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瘧疾發病機制

日期:2014年7月28日 16:58

 

瘧疾的發病可分發作、再燃和復發三種形式,它們的區別和機制分述如下:

發病與定時發作

感染了瘧原蟲的雌性按蚊,在叮咬人吸血時,子孢子從蚊的唾液腺進入人的血液循環中,經30分鐘,子孢子隨血流進入肝臟內,在肝實質細胞內發育,進行裂體增殖,成熟裂殖體直徑約45-60μm,內含數以萬計的裂殖子。此時尚未引起臨床癥狀,這個時期稱紅細胞外期(exo-erythrocytic stage)又稱肝內期或組織期,此期的長短因瘧原蟲種而異,短者約5天半,長者約15天。由于紅細胞外期裂殖體成熟而增大,使肝細胞破裂,大量裂殖子進入血流,裂殖子及其代謝產物等被認為是致熱物質,刺激丘腦的體溫調節中樞引起發熱,寒熱發作是人體對異性蛋白的反應。瘧原蟲在血流中進行無性增殖,裂殖子進入紅細胞后發育為小滋養體(環狀體),形狀如寶石戒指,接著發育為大滋養體、裂殖體,成熟裂殖體破裂,釋放出大量裂殖子,又侵入大量紅細胞內。一個裂殖體增殖周期所需的時間,就是定時發作的間隔時間。此時期稱紅細胞內期(erythrocytic stage)。如果通過輸血將紅細胞內期的原蟲輸給受血者,也是經過裂體增殖,然后發病。經過幾個裂體增殖周期后,部分裂殖子不再進行裂體增殖而發育成雌、雄配子體,經過在按蚊體內的發育,又去傳播給其他人。

再燃

臨床上所見的瘧疾患者再次發病有再燃和復發兩種原因,再燃是指瘧疾患者經過治療后,癥狀消失,血涂片檢查難以查到瘧原蟲,但由于藥物殺蟲不徹底,仍有少量殘存的原蟲,隔一段時間,尚存的瘧原蟲經過裂體增殖而不斷增多,又出現瘧疾臨床癥狀。

復發

由肝組織內的遲發性瘧原蟲發育并進入血液而引起瘧疾癥狀再發者,稱為復發(relapse)。瘧疾復發是一個復雜問題,也是瘧原蟲生活史中唯一未完全闡明的問題。國內學者用猴瘧模型進行觀察,證明猴間日瘧原蟲即食蟹猴瘧原蟲(Plasmodium cynomolgi)在肝內的發育是不同步的,部分紅細胞外期裂殖體發育成熟,釋放裂殖子到血流中引起發病時,另一部分紅細胞外期裂殖體仍處于未成熟甚至早期狀態,因此,即使經過藥物治療,清除了血流內的原蟲,但隔三個月左右,在肝內發育較慢的裂殖體仍然可發育至成熟,并釋放裂殖子到血流中引起近期復發(short term relapse)。至于隔6-9個月或更長時間出現的復發,即遠期復發(long term relapse),國外學者提出的一種解釋,目前暫時被同行們接受。Lysenko等提出,間日瘧原蟲子孢子進入肝細胞后,在發育速度上具有多態性,即有快慢之別,快者為速發性子孢子,慢者為遲發性子孢子,它們是引起近遠期復發的原因。隨后,Krotoski等用間接熒光抗體染色,在肝切片中查見正常發育的裂殖體,直徑為30~35um,同時查到直徑為4.56.6um的未發育的原蟲,稱為休眠體(hynozoite)。因而作出解釋,認為這種休眠體,在肝內處于休眠狀態,后來被激活,再繼續發育為成熟裂殖體而引起復發。

所屬類別: 健康貼士

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